SARS-CoV-2 Schaumzellen: Die Studie von 2025 zu Lungennarben und Gerinnseln

Dieser Leitfaden führt durch eine Arbeit aus dem Jahr 2025 in Nature Microbiology über Lungenmakrophagen bei einer SARS-CoV-2-Infektion. Er behandelt, was die Forschenden getan haben, was sie herausgefunden haben, wie es mit den Gerinnungsstudien übereinstimmt, die wir bereits erklärt haben, und was die Arbeit selbst als nicht beantwortbar bezeichnet.

Was hat die Schaumzellstudie von 2025 ergeben?

Die Arbeit stammt von Battaglia, Post, Yao und Kolleginnen und Kollegen, Eine SARS-CoV-2-Infektion induziert pro-fibrotische und pro-thrombotische Schaumzellbildung, mit Angela Wahl und J. Victor Garcia als korrespondierenden Autorinnen und Autoren. Sie wurde im August 2025 online veröffentlicht.

Ihre wichtigsten Ergebnisse, in den getesteten Modellen:

• Eine SARS-CoV-2-Infektion erhöhte die Makrophagenzahl im Lungengewebe
• viele Makrophagen wurden zu Schaumzellen, vergrößert und mit Lipidtropfen gefüllt
• Schaumzellen exprimierten pro-fibrotische und pro-thrombotische Gene
• infiziertes Lungengewebe entwickelte Fibrinthromben und Fibrosemarker, die nach der Virusbeseitigung bestehen blieben
• das antivirale Mittel EIDD-2801, früh begonnen, verhinderte den Anstieg von Makrophagen und Schaumzellen bei Mäusen

Beginnen wir mit dem Vokabular

Was ist ein Makrophage?

Makrophagen sind Immunzellen, die infizierte Zellen und Zelltrümmer verschlingen. Die Arbeit untersuchte zwei Gruppen in der Lunge: interstitielle Makrophagen im Gewebe und vergrößerte Makrophagen in den Lufträumen. Bei Mäusen mit einem menschlichen Immunsystem konnten Makrophagen aus dem Lungengewebe selbst oder aus Monozyten im Blut stammen.

Was ist eine Schaumzelle?

Die Arbeit definiert Schaumzellen als vergrößerte Makrophagen, die Lipidtropfen enthalten. In infiziertem Lungengewebe maßen sie im Durchschnitt etwa 326 Quadratmikrometer, gegenüber etwa 39 bei interstitiellen Makrophagen, und fast 90 % färbten sich für den Lipidtropfen-Marker Adipophilin an. Schaumzellen finden sich auch in atherosklerotischen Plaques.

Was sind Fibrose und Thromben?

Die Fibrose wurde in der Arbeit mit zwei Markern gemessen: Kollagen und glattes Muskelaktin (SMA). Ein Thrombus ist ein Blutgerinnsel. Die Thromben hier waren Fibringerinnsel im Lungengewebe, darunter eines, das, wie gezeigt, ein Blutgefäß blockiert, nicht die zirkulierenden Fibrin-Amyloid-Mikrogerinnsel, die im Blut von Long COVID untersucht wurden.

Wie haben die Forschenden es getestet?

Der größte Teil der Arbeit verwendete humanisierte Mäuse, Mäuse, denen menschliches Lungengewebe implantiert wurde, das SARS-CoV-2 infizieren kann. Die Arbeit berichtet diese Ergebnisse:

Das Team infizierte die Nur-Lunge-Mäuse außerdem mit SARS-CoV-1, MERS und zwei Fledermaus-Coronaviren (SHC014 und WIV1). Alle vier hinterließen deutlich niedrigere Makrophagenzahlen als in nicht infiziertem Gewebe. Nur SARS-CoV-2 erhöhte sie.

Warum könnten Schaumzellen für Gerinnsel und Vernarbung wichtig sein?

In nicht infiziertem Gewebe exprimierten Schaumzellen bereits mehr Gene für die Organisation der extrazellulären Matrix und die Kollagensynthese als interstitielle Makrophagen. Während einer SARS-CoV-2-Infektion exprimierten Schaumzellen mehr Gene für Thrombozytenaktivierung und -aggregation, die laut den Autorinnen und Autoren zur Thrombusbildung beitragen.

Die Gewebebefunde passten dazu. Thromben traten in infiziertem Lungengewebe auf, nicht in nicht infizierten Kontrollen, und Kollagen und SMA waren an den Tagen 14 und 28 nach der Infektion höher. Die Autorinnen und Autoren nennen Schaumzellen „potenzielle Treiber“ der COVID-19-Gerinnung und schlagen vor, dass infektionsinduzierte Schaumzellen die Bildung von Blutgerinnseln fördern.

Sie nennen auch eine Einschränkung: Sie hatten keine Informationen über Schaumzellen im Kreislauf, und die Gerinnung nach einer Infektion ist nicht auf die Lunge beschränkt.

Überdauerte der Schaden das Virus?

Bei den BLT-L-Mäusen, die ein menschliches Immunsystem haben, war das der Fall. Das infektiöse Virus sank an Tag 6 um etwa das Zehnfache, und an Tag 14 wurde in keinem Lungenimplantat eines nachgewiesen. Die Autorinnen und Autoren merken an, dass die durchschnittliche Zeit bis zur Virusbeseitigung beim Menschen etwa 8 Tage beträgt.

Tag 14 war auch der Zeitpunkt, an dem die Makrophagenzahl am höchsten war. Fibrinthromben waren an den Tagen 6 und 14 vorhanden, Kollagen und SMA waren an Tag 14 erhöht, und mehrere Entzündungsgene waren noch erhöht. Die Autorinnen und Autoren schreiben, dass selbst Menschen ohne schwere COVID-19-Symptome „dauerhaften und möglicherweise irreversiblen Lungenschaden erleiden könnten“.

Die Arbeit maß infektiöses Virus, nicht virale RNA oder Protein. Zu dem, was über Tests auf persistierendes Spike-Protein bekannt ist, siehe Test auf Spike-Protein-Persistenz.

Könnte ein frühes Antivirenmittel es verhindern?

Bei Mäusen hat eine frühe Behandlung gewirkt. Das Team verwendete Lungengewebe aus ihrer Nature-Studie von 2021 erneut, in der EIDD-2801 alle 12 Stunden oral verabreicht wurde, beginnend 12 Stunden vor der Infektion oder 24 bzw. 48 Stunden danach.

• Ein Beginn 12 Stunden vor oder 24 Stunden nach der Infektion hielt die Makrophagenzahlen auf dem Niveau nicht infizierter Tiere.
• Ein Beginn nach 48 Stunden senkte die Makrophagenzahlen, aber sie blieben über dem Niveau nicht infizierter Tiere.
• Ein Beginn nach 24 oder 48 Stunden hielt die Schaumzellzahlen auf dem Niveau nicht infizierter Tiere.
• Behandelte Mäuse hatten weniger Kollagen und SMA als unbehandelte infizierte Mäuse.

Die Autoren sagen, dies deute darauf hin, dass die Makrophagenveränderungen eine direkte Folge der viralen Infektion des Lungengewebes seien. Sie fügen hinzu, dass noch geklärt werden müsse, ob ein Beginn mit EIDD-2801 bei Symptombeginn Fibrose und Thrombose verhindern oder verzögern würde.

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Wie passt das zu anderen Forschungen zu COVID-Gerinnseln?

Mehrere Studien, über die wir berichtet haben, bringen ebenfalls eine SARS-CoV-2-Infektion mit Gerinnselbildung in Verbindung:

Die Studien von Englert und Thierry befassen sich mit Neutrophilen und den Fallen, die sie freisetzen (NETs). Unser Erklärartikel zu NETs und Mikrogerinnseln beschreibt dies als Immunothrombose: das Immun- und das Gerinnungssystem, die zusammenwirken. Die Schaumzell-Arbeit verwendet diesen Begriff nicht und untersucht keine Neutrophilen.

Sie hat auch keine Mikrogerinnsel oder Amyloidfibrin gemessen. Diese Forschung von Kell, Pretorius und Kollegen (2022) wird in unserem Schwerpunktartikel zu Amyloid-Mikrogerinnseln und Long COVID behandelt.

Was die Studie nicht bewiesen hat

Die Studie hat nicht:

• Personen mit Long COVID eingeschlossen oder Long COVID-Symptome gemessen
• zirkulierende Mikrogerinnsel, Amyloidfibrin oder D-Dimer gemessen
• nach Schaumzellen im Blut gesucht
• direkt gezeigt, dass Schaumzellen die Thromben bilden (die Autoren bezeichnen sie als mögliche Treiber)
• EIDD-2801 getestet, das bei Symptombeginn begonnen wurde

Die menschliche Evidenz ist gering. Die drei COVID-19-Lungen stammten von Personen im Alter von 40, 77 und 91 Jahren, und die vier Vergleichslungen von Spendern im Alter von 17 bis 27 Jahren. Die Autoren sagen, ein direkter Vergleich mit ihren Modellen sei nicht möglich, weil die Infektionsdauer in den menschlichen Proben unbekannt sei und die Makaken nicht altersentsprechend zugeordnet waren.

Was bedeutet das, wenn Sie Long COVID haben?

Die Arbeit hat Long COVID nicht untersucht. Die Autoren legen nahe, dass eine ungelöste Makrophagenansammlung und Schaumzellbildung möglicherweise dazu beitragen könnten, was Studien an Menschen zur Bestätigung erfordern würde.

Wenn Sie wissen möchten, was Bluttests zeigen können und was nicht, erklärt unser Leitfaden zu Long COVID-Bluttests, warum Routinepanels oft normal aussehen, und der Leitfaden zum Amyloid-Fibrin-Test erläutert die Thioflavin T-Färbung für Fibrin-Amyloid-Mikrogerinnsel. Unser Amyloid-Test für zu Hause verwendet diese Methode an einer getrockneten Blutprobe. Er misst weder Lungengewebe noch Virus und ist keine Diagnose.

Das Fazit

In menschlichem Lungengewebe, bei Mäusen und bei Makaken erhöhte SARS-CoV-2 die Zahl der Lungenmakrophagen und verwandelte viele in Schaumzellen. Bei den Mäusen trugen diese Schaumzellen pro-fibrotische und pro-thrombotische Gene. Thromben und Fibrosemarker blieben bestehen, nachdem infektiöses Virus beseitigt war, und frühes EIDD-2801 verhinderte den Anstieg von Makrophagen und Schaumzellen bei Mäusen.

Die Autoren schlagen vor, dass Schaumzellen dazu beitragen, Gerinnselbildung und Lungenschäden bei COVID-19 voranzutreiben. Die Studie testet dies nicht bei Menschen mit Long COVID.

Dieser Artikel dient der Bildung und stellt keine Diagnose und keine Behandlungsempfehlung dar.